人NK细胞mIg-，部分NK细胞CD2、CD3和CD8阳性，表达IL-2受体β链 (P75,CD122），CD11b/CD18阳性。常用检测NK细胞的标记有CD16、CD56、CD57、CD59、CD11b、CD94和LAK-1。 ⒉ 通过CD2分子 CD2与CD58相互作用或用CD2 McAb刺激可活化NK细胞，CD3 nk ζ链发生酪氨酸磷酸化。 NK可提高PD-1免疫治疗应答率和癌症生存率 在2014年，首个PD-1抗体药物Opdivo上市以来，这类检查点抑制剂免疫疗法就像开了挂一样，三天一个小突破，五天一个大突破…由于戴上了数不清的“突破”光环，因此很多“走投无路”的晚期癌症患者视PD-1免疫疗法为“救命稻草”。
小鼠和人的体外实验表明，胸腺细胞在体外IL-2等细胞因子存在条件下培养也可诱导出NK细胞。 NK细胞主要分布于外周血中，占PBMC 5～10%，淋巴结和骨髓中也有NK活性，但水平较外周血低。 NK细胞表面具有FcγRⅢA，主要结合人IgG1和IgG3的Fc段（Cγ2、Cγ3功能区），在针对靶细胞特异性IgG抗体的介导下可杀伤相应靶细胞。 nk 以前认为在淋巴细胞中由K细胞介导ADCC，但至今仍未发现K细胞特异的表面标记，也不能证实K细胞是否属于一个独立的细胞群， 很可能NK是介导ADCC的一个主要淋巴细胞群。
nk: NK活化
NK细胞表面具有IL-2中亲和性受体，IL-2诱导NK的杀伤活性约需18～24小时。 此外，IL-2还可诱导NK细胞的增殖，一般在刺激后3～4天开始发生增殖，其机理为IL-2可诱导NK细胞表达IL-2Rα链，新表达的α链与原先细胞表面的β链和γ链结合形成高亲和性受体，在IL-2存在下刺激NK细胞发生增殖。 IL-2诱导NK细胞的活性机理尚不清楚，可能与增加细胞粘附分子的表达，提高对NK抵抗靶细胞的杀伤活性有关，还可能增加NK细胞胞浆中的颗粒以及丝氨酸酯酶mRNA的表达，活化和促进杀伤介质的杀伤作用。 由于NK细胞的杀伤活性无MHC限制，不依赖抗体，因此称为自然杀伤活性。 NK细胞胞浆丰富，含有较大的嗜天青颗粒，颗粒的含量与NK细胞的杀伤活性呈正相关。 NK细胞作用于靶细胞后杀伤作用出现早，在体外1小时、体内4小时即可见到杀伤效应。
NK细胞的靶细胞主要有某些肿瘤细胞（包括部分细胞系）、病毒感染细胞、某些自身组织细胞（如血细胞）、寄生虫等，因此NK细胞是机体抗肿瘤、抗感染的重要免疫因素，也参与第Ⅱ型超敏反应和移植物抗宿主反应。 ⑴ 穿孔素： 穿孔素是一种由NK、CTL、LAK等杀伤细胞胞浆颗粒释放的杀伤靶细胞的介质，有关穿孔素的结构和功能参见本章第二节。 从胞浆颗粒中纯化的穿孔素在体外能溶解多种肿瘤细胞，抗穿孔素抗体可抑制杀伤活性。 ⒈ 识别靶细胞 NK细胞识别靶细胞是非特异性的，这与CTL识别靶细胞机理不同，但确切的机理尚未明了。 nk ⒈ 通过CD3分子的ζ链 NK细胞不表达TCR/CD3复合物，但部分NK细胞表达CD3ζ链，当用CD16抗体刺激NK细胞活化时，ζ链发生酪氨酸磷酸化，引起胞浆内Ca2+浓度升高，IP3水平增加，促进细胞因子合成和ADCC作用。 NK细胞确切的来源还不十分清楚，一般认为直接从骨髓中衍生，其发育成熟依赖于骨髓的微环境。
nk: NK来源
具有ADCC功能的细胞群除NK外，还有单核细胞、巨噬细胞、嗜酸性粒细胞和中性粒细胞。 IL-2、IL-12、IFN-α、TNF-α以及白细胞调节素（leukoregulin,LR) 对NK细胞的活化和分化有正调节作用， 体外培养时加入上述细胞因子可明显提高NK的杀伤活性。前列腺素 E1、E2、D2和肾上腺皮质激素等对NK细胞的活性有抑制作用。 nk nk 自然杀伤细胞(natural killer cell，NK)是机体重要的免疫细胞，不仅与抗肿瘤、 抗病毒感染和免疫调节有关，而且在某些情况下参与超敏反应和自身免疫性疾病的发生。 发现的一种稳定表达在NK和LAK细胞表面的LAK-1分子，120kDa，NK细胞在IL-2条件下培养20天LAK-1仍为阳性，而HNK-1(CD57）和CD16部分消失。LAK的杀伤活性可被抗LAK-1 McAb所抑制。 ⑵ NK细胞毒因子： NK细胞可释放可溶性NK细胞毒因子（NK cytotoxic factor,NKCF），靶细胞表面有NKCF受体，NKCF与靶细胞结合后可选择性杀伤和裂解靶细胞。
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