標靶藥抗藥性15大優點2024!內含標靶藥抗藥性絕密資料

此外,適當利用電療,特別是高精度立體定位放射線治療(stereotactic body radiation therapy,SBRT),對某些「寡轉移」的病人甚至可以達到痊癒的效果(在之前的專欄文章中有詳細講述)。 有部分在一二線治療使用口服標靶藥的病人,當藥失效後,同時使用化療和免疫療法,療效亦相當顯著,更勝過往單純使用化療。 很多藥物,在冶療初期能有效用,但隨著治療時間愈久,藥物開始失效,醫學上稱此現象為抗藥性。

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這一類的藥物在台灣目前已上市的有兩種:一為Gefitinib(Iressa,艾瑞莎),健保核准的適應症為限於單獨使用於先前已使用過其他化學療法後,仍局部惡化或轉移之非小細胞肺癌的第三線用藥;另一為Erlotinib (Tarceva, 得舒緩)。 Iressa由於對無法開刀之末期肺癌病人有良好的療效,且副作用小,根據一份名為BR21的跨國試驗,受試的非小細胞肺癌患者存活期間可增加42.5%,一年存活期增加10%,亞洲患者的存活中位數為13.6個月,而西方人平均6.7個月。 但歐美的大型試驗發現Iressa並不能有效延長病人的生命,因此自2004年12月起,藥廠已停止Iressa在美國之促銷,並同時撤回Iressa在歐洲上市的申請。 而日本、台灣、香港、大陸、以及韓國的研究一致發現,亞洲人的肺腺癌上皮生長因子受體突變率比歐美人高出甚多(45-60%),因此用Iressa的反應率也高出甚多。 最近,國家衛生研究院研究團隊與長庚醫院的研究發表,針對65名非小細胞肺癌病人進行投藥研究,結果顯示Iressa對肺腺癌患者的治療有高達五成的高反應率。

標靶藥抗藥性: 確診第一天

信諾癌症保障冠絕全港,賠償保障高達港幣$5,000萬,不設終生賠償上限,可全數賠償手術、電療(放射治療)、化療、標靶治療等費用,按此了解更多。 副作用的嚴重程度視乎每種藥物而定,而且因人而異,差異可以甚大。 由於不少標靶治療藥物仍然較新,因此副作用會持續多久,難以說實。

  • 愈來愈多標靶藥物納入健保給付,對於癌友是一大福音,王金洲以肺癌占比最高的非小細胞肺癌為例,有EGFR基因突變就能使用標靶藥物,原本只有第一代及第二代可供選擇,今年第三代標靶藥物也納入健保給付。
  • 隨著個人化癌症治療成為近年醫學的新趨勢,醫生不再單靠癌症的期數或種類去制定治療方案,而是先透過基因檢測,區分出癌細胞的特質及其基因組合,再從眾多藥物中選擇最具針對性的藥物。
  • 但台灣胸腔暨重症加護醫學會發布研究,發現只要符合幾項條件,就很有機會可以治療超過5年卻不會有抗藥性。
  • 如果能製造一種藥物,能尋找存在於癌細胞內的特異蛋白質,產生反應,就能達到只殺死癌細胞的目的,這就是標靶藥物的基本構思。
  • 熱愛學習的江老師,對許多事物充滿了好奇心,從武術、跆拳道,到八字命理,甚至重型機車,在先生的鼓勵和支持下,江老師都有所涉獵。
  • 標靶治療透過干擾這些令癌細胞快速生長的「靶點」,盡可能在不影響正常細胞的情況下,減慢癌細胞的生長及擴散速度 。

即日起「健康醫療網」將與「健康遠見」網站共同合作,將為讀者提供最專業、最即時、最深入、最樂活的多元健康資訊。 專長指甲矯正、皮膚感染症、乾癬、皮膚免疫疾病、藥物過敏及標靶化療藥物皮膚不良反應。 雖然的確不少標靶藥可以讓腫瘤縮小或消化,但一年半載後就産生抗藥性而失效。 此外,針對固態腫瘤如乳癌、肺癌、大腸癌及腎癌等的標靶藥物,對腫瘤的縮小效果低。 抗癌藥物的問題關鍵在於過往這些藥物不能專一針對癌細胞,乃是因為以往人們並不掌握癌細胞的增殖、代謝與正常細胞的增殖、代謝之間的根本差別。 陳亮祖醫生說,腫瘤細胞於人體內,被視為敵人;若腫瘤細胞數目很少,可被免疫系統清除,但當數目眾多,腫瘤細胞好狡猾,可分泌PD-L1蛋白來抑制免疫系統,令免疫系統「受騙」,將癌細胞誤當成朋友。

標靶藥抗藥性: 身體多痛一處讓大腦多老一歲 研究稱有慢性疼痛患失智風險增

不論病人屬於哪類癌症,只要在基因檢測中找出特定的突變基因,便可配對相應的標靶藥物,用藥不再受腫瘤的生長位置所限制。 當然,若基因檢測未能找出合適的「靶點」,或醫學界尚未研發出應對該突變基因的藥物,病人便需考慮其他治療方案。 標靶藥物的一個共通缺點是在使用一段時間後會失去控制腫瘤的能力,癌細胞會對藥物產生抗藥性。 標靶藥抗藥性 其中一種原因是腫瘤有機會有進一步的基因突變,令到正在使用的標靶藥物失效。 針對ALK基因突變的標靶藥物,現時有第一代,第二代甚至第三代ALK抑制劑可以使用,從而一直控制病情。

  • 對很多癌症,如肺癌、皮膚癌、前列腺癌、乳腺癌等,現在都有了更有效的治療手段。
  • 在當時,還不知道原來招醫生所指的九個月,是指出現抗藥性,這對病人來說並不是一件好事。
  • 但這些藥物對人體內正常細胞的分裂增殖,同樣也有損害、干擾的作用。
  • 抗癌標靶藥多由西方藥廠製造,原廠藥動輒數萬元一瓶或一劑,因負擔不起的病人可能會轉而考慮購入仿製藥(Generic Drugs,坊間又稱副廠藥),原本仿製藥其他藥廠待原廠藥專利期過去後,循合法途徑製造的複製藥物。

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雖然標靶藥物和精準醫學的技術日趨成熟,但在癌症治療上依然面臨抗藥性的難題;癌細胞常獲得抗藥性,藉此在宿主中存活和持續生長,最終會導致無效的癌症治療。 而隨著晚期肺癌治療的拼圖,在早期的化療後,又再加入標靶藥物、血管新生抑制劑、免疫療法等,各項藥物的角色在拼圖上逐漸明確,比起單一用藥,擬定治療組合更能延續生命。 「林太太之所以能接續治療,關鍵在於克服抗藥性基因。」黃俊耀說,隨著基因檢測提高準確度,晚期EGFR肺腺癌病患,在標靶藥物治療後的癌細胞微環境愈來愈清楚。 副作用方面,第三代ALK抑制劑較常引起血脂水平上升、水腫以及周邊神經病變。 幸而這些副作用大多屬輕度至中度,並且可以透過調整劑量或使用其他藥物予以紓緩。 在臨床試驗中,因副作用而需要停藥的患者比例不高,當中僅約3% 患者需要永久停藥。

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臨床上應用Herceptin與傳統化學治療(Taxol或Doxorubicin或Vinorelbine)併用,對轉移性乳癌患者的病情的控制較為有效。 肺癌不僅發生率高居國人癌症第2位,死亡率更是不分男女的頭號殺手,儘管臨床統計8成人發現時已晚,所幸國人罹患肺腺癌占最大宗,其中多具基因突變,可藉檢測找出對的標靶藥物順利延命,但只「篩」一次可能不夠! 國內肺癌權威、高雄長庚醫院肺癌團隊召集人王金洲提醒,半數病人恐在1年內出現抗藥性,一旦發生,一定要做次世代定序(NGS)技術再「篩」一次,才能決定是否適用新一代標靶藥物繼續保命。 液體活檢的結果顯示,Eric對第一線標靶藥物出現抗藥性,與T790M有關,醫生為他處方第三代EGFR標靶藥物如奧希替尼作治療。 研究顯示,如患者出現T790M突變後,使用第三代EGFR標靶藥物奧希替尼,平均無惡化存活期為10.1個月,相較使用化療的患者只有平均4.4個月無惡化存活期高。

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無論是剛確診癌症,還是不幸復發的癌症病人,面對徬徨無助,其實都非常需要各方面的支援,包括金錢、癌症資訊、心理輔導等等。 尤其曷標靶藥費用不菲,如市民難以負擔,便會錯失黃金治療時間,因此政府以至社褔界都有各種援助,幫助有需要人士。 標靶藥治療是近年受歡迎的癌症治療法,其副作用低但費用亦相對高昂,一般用於第四期癌症的治療。 標靶藥較化療、電療副作用細,MoneyHero為大家整合香港標靶藥物費用表,以及標靶藥成效、原理、及副作用,同時教大家如何申請相關資助。 DNA修補系統過度活躍:腫瘤細胞因DNA修補系統發生突變,使修補系統過度活躍,腫瘤細胞之凋亡程序受到抑制,化療或標靶藥物便無法毒殺癌細胞,進而產生抗藥性。 細胞凋亡途徑失靈:一般而言,不論化療或標靶治療,其藥物的作用,會使癌細胞凋亡,但人體有時會出現抑制細胞凋亡的因子(如Bcl-2、Bcl-XL及IAP等)使得粒線體的通透性不增加,那麼細胞色素α及凋亡蛋白酶無法釋放,使細胞凋亡的路徑受到抑制,因而產生抗藥性。

臨牀腫瘤科專科醫生陳亮祖表示,目前免疫檢查點抑制劑是黑色素瘤的第一線治療。 對付黑色素瘤,以往化療效果不理想,「標靶藥物治療是一個突破,五分之一黑色素瘤病人的病情受到控制,存活期達10年」。 記者上月中出席在新加坡舉行的歐洲腫瘤醫學會(ESMO)的亞洲會議,香港中文大學發表對付肺癌EGFR基因變異的第三代標靶藥的最新研究結果。 標靶藥抗藥性 標靶藥抗藥性 在新一代藥物治療下,Eric的病情再次有好轉,不單回復意識能與他人溝通,更重拾過往的自理能力。 雖然接受新治療一年多時間後,Eric還是離開了人世,但由確診晚期肺癌至離世近四年間,能爭取與家人多多相聚, Eric感到非常欣慰、滿足。 晚期肺癌雖然不能治癒,但醫學界仍有不同的方法幫助患者控制情況及保維生活質素,只要積極面對,治療仍有希望。

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相比傳統的化學治療,標靶藥物比較不會傷害到正常細胞,副作用也較少。 台灣肺癌學會理事長陳育民表示,近十年來,肺癌一直是國人十大癌症之首,其中最常見的種類就是肺腺癌,但因早期肺腺癌沒有明顯症狀,6至7成患者發現時已是晚期。 在出院後,隨著對肺癌認識的加深,才知道標靶藥需要長期服用,它是把癌細胞上皮生長因子當成靶,如藥物正中靶心,它能精準擊中癌細胞,避免傷害正常細胞,藉以阻斷癌細胞生長,所以又稱作「導彈式治療」。 標靶藥抗藥性 目前,除了肺癌外,其他如乳癌、血癌、大腸直腸癌、肝癌等癌症也有標靶藥物可用,有的是口服的,有的是注射的。 臨床腫瘤科專科醫生李宇聰表示,肺癌初期症狀不明顯或沒有症狀,多達六至七成患者步向中晚期、出現久咳不愈、氣促、痰中有血、聲線嘶啞、持續肺部感染才前往求診,令死亡率長期高踞癌症首位。 媽媽80歲,16年10月驗出肺癌第四期有EGFR基因,服用了半年第一代標靶藥後出現抗藥性,醫生不建議服用第三代標靶藥,因副作用可能影響心臟,但媽媽停藥後即使做了5次胸肺部份的電療,仍不斷咳嗽有痰,無胃口,腰腳腫痛 …

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只要利用PD-L1蛋白測試,找出患者的癌細胞有沒有PD-L1配體,便可以減低治療無效的機會,協助患者篩選適合他們的治療方案。 標靶藥抗藥性 然而,科學界發現了某些免疫治療的藥物,能夠有效地抑壓癌細胞針對免疫系統的影響,促進身體免疫系統對抗癌細胞的能力。 第二代標靶藥物像個濾網,能在第一線就過濾、純化癌細胞的複雜環境,讓癌細胞微環境在最後剩下以T790M基因突變為主的抗藥基因,於第二線治療就能順勢接續第三代標靶藥物,接力用藥。 但對於非小細胞肺癌患者來說,單一使用第一代標靶藥物像是艾瑞莎(Iressa)、得舒緩(Tarceva)之後,平均1年就產生抗藥性,很多人就在這種無奈的情況下過世。 「如果能提高標靶無抗藥性的使用期限,他們就可以把癌症當慢性病,過著正常的生活。」王金洲說。 目前資料顯示,使用第三代TKI標靶藥物患者,無疾病惡化存活期平均約10個月,不過根據余忠仁的治療經驗中,有患者無疾病惡化存活期已超過3年,每天僅服用1顆藥,且副作用低。

標靶藥抗藥性: 香港之聲 | 容海恩:復位功能提升效率 推進香港治理體系現代化

目前醫學界已證實,以傳統的化學治療搭配MabThera,可大幅提升對於B細胞淋巴癌的治療率。 標靶藥物治療針對PD-1、PD-L1、CTLA-4等不同的免疫檢查點,稱為免疫檢查點抑制劑(immune checkpoint blockade)。 蔡清淟解釋,透過藥物抑制癌細胞表面的PD-L1蛋白與PD-1受體結合,淋巴細胞便可以辨認癌細胞,繼而將它消滅;而CTLA-4抑制劑可以令癌細胞周邊有更多淋巴細胞,「就算身體認出哪些是癌細胞,不夠兵也打不了。說得俗一點,CTLA-4抑制劑是call人來」。 標靶藥物治療是近幾年新興的治癌方法,透過激發自身免疫力消滅腫瘤。 臨牀腫瘤科專科醫生蔡清淟解釋,「正常細胞透過PD-1蛋白與身體免疫系統溝通,『是自己人,不要攻擊我』。」正常情况下,免疫系統中的淋巴細胞能辨識敵人並作出攻擊,而淋巴細胞表面有PD-1蛋白,可保護正常細胞免受攻擊。 但癌細胞利用此機制來瞞騙免疫系統,扮作「自己人」逃過免疫系統的攻擊,「免疫治療藥物就是希望糾正這個弊端」。

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柯文思

柯文思

Eric 於國立臺灣大學的中文系畢業,擅長寫不同臺灣的風土人情,並深入了解不同範疇領域。