由於 HCV 感染者一開始通常是無症狀的，因此很少有人被診斷出，以及在那些繼續發展為慢性 HCV 感染的人中，通常也無法診斷這種感染，甚至有一些患者在感染數 10 年後，因為肝臟損傷才被發現。 要抑制傳染病，必須先找出傳染源頭是誰，才能對症下藥。 在 1960 年代，美國科學家 Baruch Blumberg 博士確定一種形式的血源性肝炎是由一種 B 型肝炎病毒（hepatitis B virus, HBV）所引起的，進而大大促進診斷檢測和疫苗的發展。 由於這一發現，Blumberg 博士得到 1976 年諾貝爾生理學或醫學獎。 Ｄ肝的傳染方式和Ｂ肝一樣是經由血液體液的接觸，但最主要的兩大傳染途徑是「多重性伴侶」和「毒癮患者共用針頭」。
C型肝炎和HIV有共同傳染途徑，可能經由性行為、共用針具或稀釋液等方式傳染。 依國內研究發現在HIV感染者中，9成以上靜脈藥癮者合併感染C型肝炎，近年則發現HIV感染者，如有男男間的性行為且曾經感染梅毒者，因性行為造成肛門黏膜傷害或性病形成的潰瘍病灶，會增加感染C型肝炎的風險。 另外，由於HIV感染者合併感染C型肝炎的機率比一般人高，如有雙重感染，不僅HIV病程發展較快，C型肝炎導致的肝臟病變也會加速惡化，故建議需檢測C型肝炎。 B型肝炎的治療時機簡列如下，當出現這4種情形，就要開始接受藥物治療，這也是健保給付的標準。 C型肝炎病毒有個特色，就是它的核苷酸序列（遺傳密碼）常常會變來變去，「道高一尺，魔高一丈」，所以，到目前為止尚未有疫苗出現。 C型肝炎疫苗的研發目前正是全世界醫學界急欲突破的地方。
c型肝炎病毒: 藥物消毒法
Ｅ型肝炎跟Ａ型肝炎一樣是經由飲食傳染，但在國內並沒有大流行過，多半是國人出國旅遊從疫區感染而帶回來的。 Ａ型、Ｅ型肝炎與Ｂ、Ｃ、Ｄ型肝炎最大的不同是：Ａ、Ｅ型肝炎病毒只造成急性肝炎，不會演變成慢性肝炎。 C型肝炎感染者，建議應每3至6個月抽血檢查肝功能及胎兒蛋白，並依照醫師指示接受超音波檢查，以早期發現肝臟的異常變化。 另一個要提醒的是，不需要干擾素的全口服藥物，固然有諸多好處，但是由於已經有一定比例的病人，病情已到嚴重程度，例如肝硬化甚至有肝細胞癌，所以即使治癒後，這些病情還是存在的，所以呼籲病友，治癒後仍要定期追蹤、接受必要的處置。 干擾素其實是人體中本就存在的一種物質，當病毒侵入人體後，人體的免疫系統會產生干擾素，它可以刺激肝臟產生特殊的蛋白質，而這種蛋白質則可抑制肝炎病毒進入肝臟細胞及其在肝細胞內之複製，減少對肝臟細胞的傷害。 諾貝爾官網指出，血源性肝炎是一種主要的全球健康問題，會導致世界各地的人罹患肝硬化和肝癌。
如果您忘記服用-雷巴威林請持續您的預定使用計劃但切勿於下次服用時加倍劑量。 您血液中病毒量越多，治療起來越困難，尤其是 c型肝炎病毒 第一、四、五跟六種基因型。 組織切片”檢查顯示出肝臟受損的狀況跟纖維化的程度，並且可以決定何時開始治療。 目前尚有一些可行的血液檢測可用以確認病人肝纖維化的程度，減少切片檢查的需求。
- 第二位是英國生物化學家麥可・霍頓（Michael Houghton），他使用未經測試的策略來分離名出C型肝炎病毒，這個全新病毒的基因組。
- 在台灣已約有十萬人接受過治療，安全性相當高，依照醫囑用藥的病患治癒率高達98%，醫師們也清楚如何正確用藥。
- 估計全國有400萬人感染C型肝炎病毒，85%為慢性帶原者(80%患者因無症狀而延誤治療) ；紐約市預估有146,000人感染C型肝炎病毒，至少有一半的人不知道自己感染。
- 也就是說，Ｄ型肝炎無法單獨「作怪」，一定要跟「共犯」Ｂ型肝炎病毒同時存在，才能對人體構成傷害。
- Anti-HBsB型肝炎表面抗體呈陽性，表示體內有病毒抗體，對B肝免疫。
- 民國七十三年開始，Ｂ型肝炎因為有疫苗可打，已逐漸得到控制；Ｃ型肝炎則因為一般人警覺性不夠，而且目前沒有疫苗，所以是繼Ｂ肝之後成為另一個危害國人健康的主要肝病。
餵母奶是否導致疾病的傳播並沒有證據，但為了更加謹慎，若遭受感染的母親，而乳頭有裂痕或者流血，或病毒載量偏高時，儘可能避免哺乳。 c型肝炎病毒 當有血液接觸或身體侵入性的處置或行為時，C型肝炎病毒可經由皮膚或黏膜進入體內。 具有C型肝炎感染風險的族群包括：過去或現在是靜脈注射藥癮者、接受未經篩檢anti-HCV的血液製劑或器官移植者、洗腎患者、醫療工作人員、HIV感染者、C型肝炎感染者所生的子女、C型肝炎感染者的性伴侶。
c型肝炎病毒: 臨床意義
只要肝臟還沒有走向肝硬化，都有機會讓肝臟纖維化逆轉。 在 1960 年代，大量接受輸血的人從一種神秘的傳染源發展為慢性肝炎。 隨後在 1970 年代中期，該研究團隊發現未知的傳染原具有病毒的特徵，他們將此病毒定義了一種新型的、獨特形式的慢性病毒性肝炎，這種神秘的疾病被稱為「非 A 型和非 B 型肝炎」。 研究報告指出，慢性Ｃ型肝炎的治療應該及早開始，可以避免肝臟細胞因一再發炎而走向肝硬化，同時也可以降低肝癌發作的機率。 Ｃ型肝炎治療的目標，除了希望肝臟發炎的情況獲得改善，使肝功能恢復正常外，還希望能夠將患者體內的Ｃ型肝炎病毒根除，使Ｃ型肝炎完全治癒。
然而，從遭受病毒感染至可檢測到病毒抗原或體內所產生的抗體之前，有一段免疫反應的空窗期，在此期間以EIA進行檢驗可能無法檢測是否受到病毒感染，此段檢驗空窗期時所捐的血液乃是造成病患輸血後感染的重要原因。 由於C型肝炎可經由輸血傳染，因此，捐血人所捐贈的每一袋血液都要經過C型肝炎病毒抗體檢驗（Anti-HCV）及多項病毒核酸篩檢（Multiplex NAT）。 捐血篩檢是採用免疫分析法來偵測血液中C型肝炎病毒抗體（Anti-HCV），以作為捐血人血液感染的指標。 然而，從遭受病毒感染至可檢測到體內所產生的C型肝炎病毒抗體之前，有一段免疫反應的空窗期，在此期間以免疫分析法進行檢驗可能無法檢測是否受到病毒感染，此段檢驗空窗期時所捐的血液可以是造成病患輸血後感染的重要原因。
c型肝炎病毒: 為了您 我們持續進步
C型肝炎是已知五種肝炎病毒的其中一種：A型、B型、C型、D型、E型。 診斷方法是檢測血液中是否存在血清抗體或是病毒的RNA。 c型肝炎病毒 只要是暴露在危險因子下的民眾，都會建議進行篩檢。 病毒性C型肝炎，發病通常不明顯，急性感染後，約20-30%患者有臨床症狀，可能出現發燒、疲倦、厭食、隱約腹部不適、噁心、嘔吐或黃疸等相關症狀等。 感染C型肝炎病毒後，約70％-80％會演變成慢性肝炎。 慢性C型肝炎患者，約5-20%於20-30年間可能演變為肝硬化，約1-5%死於慢性肝炎的併發症(肝硬化與肝癌)。
若血中e抗體 c型肝炎病毒 (Anti-HBeAg) 呈陽性，則表示繁殖力下降、病毒數量少、傳染力較低。 B型肝炎 ，簡稱B肝，是由病毒 所引起的病毒性感染，潛伏期通常為1-6個月，可能引發急性或慢性疾病，急性肝炎的情況可能持續數週，時長相對短暫；慢性肝炎的病程則會超過六個月，通常肝功能指數亦有持續性異常。 輸入含HCV或HCV-RNA的血漿或血液製品，一般經6-7周潛伏期例急性發病，臨床表現全身無力，胃納差，肝區不適，1/3病人有黃疸，ALT升高，抗HCV抗體陽性。 臨床C型肝炎病人50%可發展為慢性肝炎，甚至部分病人會導致肝硬及肝細胞癌。
c型肝炎病毒: 傳染病與防疫專題
所以臨床上Ｄ肝病人都是和Ｂ肝同時感染，或是本來就有Ｂ肝的人覆加感染Ｄ肝。 大約有20％的慢性C型肝炎患者在15～20年後會演變為肝硬化。 感染C肝病毒後，若肝臟反覆發炎厲害，超過肝臟的修復能力，纖維組織增生，肝臟變硬，形成肝硬化。 肝硬化時的肝發炎指數只有輕微上升，甚至正常，除非到了肝功能失調，否則可能沒有任何的症狀。
分析師估計，Sovaldi開賣頭九個月來，已為Gilead Sciences帶來約90億美元進帳。 另外2014年12月FDA核准的VIEKIRA Pak中的Dasabuvir （ABT-333） 即屬於非核苷酸類似物抑制劑（NNI）的藥物。 C 型肝炎病毒基因型有高度地域性的差別，基因型第一型是全球最主要及分佈最廣的C型肝炎病毒屬型，主要分佈在美國、歐洲、澳洲及臺灣。
c型肝炎病毒: 網站使用協定
B肝病毒引發肝炎的道理相同，當病毒入侵時，細胞毒性T細胞會挺身而出將病毒殺死，但不幸的是，由於B肝病毒藏在肝細胞內，在除去病毒的同時，也將肝細胞一同解決，這也就是病毒導致肝細胞壞死的原因。 垂直感染又稱母子傳染，指的是有病毒帶原的母親在生產後傳染給新生兒，然後世代延續下去，此種傳染途徑也是台灣B肝如此盛行的原因之一。 HCV分子克隆的成功，為本病的疫苗預防提供了可能性，未來的C型肝炎疫苗應包括各種不同重組的HCV毒株，或根據各地流行的HCV毒株來構建C型肝炎疫苗。
是指肝臟受到C型肝炎病毒的感染而發炎，但時間不超過六個月。 感染急性C型肝炎患者約有15％的機率會自我痊癒，但有85％的感染者會演變為慢性C型肝炎。 當然並不是每一位C型肝炎都會有肝硬化，約只有10～15％的人才會發展到肝硬化，而肝硬化的進展也很緩慢，根據經驗約要15～20年後才會有肝硬化。 C型肝炎是由C型肝炎病毒所引起，在感染病毒后，病患通常临床上无症状，但会进展为慢性肝炎，最后会造成肝硬化和肝癌。 美國病毒學家、 68歲的美國洛克菲勒大學病毒學教授萊斯（Charles M. Rice）則提供了最後證據，證明僅C型肝炎病毒即可引起肝炎。 他開發C肝病毒複製機理的研究系統，為C肝治療藥物的研發奠定了基礎。
全民健保自2003年10月起將C肝抗病毒治療納入給付範圍，也採用依據療效反應的精神來制訂療程。 通常對於C型肝炎的患者，只要檢驗到有病毒，醫師就會建議患者積極治療。 最主要的原因是C肝藥物有很好的效果，而且有很高機會可以根治。 過去日本曾針對肝硬化及沒有肝硬化的患者研究發現，肝硬化的患者發生肝癌的機率遠高於沒有肝硬化的患者；但肝硬化患者接受治療後，發生肝癌的機率比沒有接受治療的患者機率大大降低。 簡單地說，C肝病毒一直潛藏在體內不予理會，會讓病毒得逞，製造致癌環境，讓它有機會演變成惡性腫瘤。 因此建議C肝患者，愈早接受治療，肝臟愈有機會回復到原來的狀態。
IgM c型肝炎病毒 anti-HDV及IgG c型肝炎病毒 anti-HDV最後均會消失。 肝炎即是肝細胞被破壞、凋亡、壞死，此時血中AST、ALT數值會異常升高。 其中ALT主要在肝細胞中，較具器官特異性；AST則存在於全身許多組織中，除了肝細胞之外，紅血球、肌肉等組織中方有之，故若僅AST上升，應先排除溶血、肌肉病變之可能性。 雖然AST及ALT上升幅度與肝炎之程度相關，但與其預後無關。 消化系專科醫師對這些藥物的特性都很熟悉，會替患者選擇最合適的藥物。 完成整個療程後，若停藥12週，檢驗起來沒有病毒，就可以認為治療成功，已經根除C型肝炎病毒。
數個世代研究清楚顯示慢性B型或C型肝炎患者得到肝細胞癌的機會顯著增高。 其中，最出名的是陳建仁副總統領軍在台灣進行的前瞻性大型追蹤研究，結果闡明肝炎病毒和肝細胞癌發生的相關性。 c型肝炎病毒 當病患身上的B型肝炎病毒量超過2000 IU/mL時，未來罹患肝硬化、肝癌的機會就明顯變高。 舉例來說，一位30歲的男性患者，當每c.c.血液中的B型肝炎病毒量超過兩千國際單位時，未來罹患肝癌的風險就倍增，當病毒量超過五萬國際單位時，未來罹患肝癌的風險增為8倍，病毒量越高風險就越高。 相關資料同時顯示在台灣，肝炎病毒感染的時間越長或是肝疾病的嚴重度越高，被肝炎病毒感染的肝細胞變形導致肝細胞癌發生的機會也愈大。 目前臨床上治療C肝的標準用藥為干擾素合併雷巴威林（Ribavirin）；此治療方式為本中心創始主任陳定信教授及其研究團隊所致力研發。
c型肝炎病毒: 病毒性肝炎
LgM anti-HCV檢驗試劑仍在發展中，希望能確認出真正的急型C型肝炎患者。 血中C型肝炎患者RNA的測定也很有用處，但迄1997年底止仍只用於研究。 C型肝炎病毒至少有六種基因型，台灣以lb為主，2a及2b為輔。 若血中HBsAg陽性，可能是最近得到B型肝炎病毒感染，也可能是慢性帶原者;但若血中HBsAg陽性超過六個月以上，則為慢性帶原者。 典型的急性B型肝炎患者，經3-4個月之後，其血中HBsAg大多會消失，再經1~2個月後，血中會出現anti-HBs，表示體內之病毒已消失，也表示anti-HBs為一種保護性抗體。
治療時間長短取決於您有那一種基因型(病毒種類)的病毒。 排定治療時間表，依照您的生活形態/治療效果加以個人化。 許多藥物 (無論是否是處方藥物、非處方藥物) 都必須經由肝臟加以代謝。
