Ringshausen說，提供癌細胞養分的正常細胞被稱為「基質細胞」，是大多數癌症的重要組成部分，因為它們支持腫瘤的生長和存活，如果沒有基質的營養，癌細胞通常會自己死亡。 癌症治療過程中，最害怕的就是「抗藥性」產生，不管是用化療、標靶藥物，一旦治療失去效果，癌症腫瘤再長大，幾乎就是一種「等死」。 他說不少病人問﹕「我正服用第三代標靶藥，何時會有第四代？下個月會有？這是一場與癌細胞打的仗，病人當然想快點有新藥，但目前仍在研究中，希望醫學界已開始籌備研究第四代標靶藥。」新藥面世前，病人多數以化療或嘗試免疫治療，控制病情。 近年醫學界常提及的「免疫治療」，又會否是將來治療肺癌的新希望？
肝臟是人體的解毒工厰，所有毒物（包括化療藥物）都必須經過肝臟解毒。 癌症新症就有 35,082 宗，假設當中只有 10% 的人需要接受免疫治療，仍有不少人需要先行支付費用。 透過腫瘤藥敏測試，可以檢測在血液循環中已存在的腫瘤細胞，並測量其在血液中的濃度。 這些細胞是從原始腫瘤中分離出來，並進入血液、淋巴系統或身體的其他部分。 歐美腫瘤藥敏測試含循環腫瘤細胞、循環游離DNA測試等，可協助制定個人化治療（如化療藥及天然營養素）方案，更可檢測早期癌症徵兆及已確診的腫瘤情況，提升治療成效。 對於明知不實或過度情緒謾罵之言論，經網友檢舉或本網站發現，聯合新聞網有權逕予刪除文章、停權或解除會員資格。
癌症抗藥性: 新聞天地
全身出現有症狀的紅斑，或是斑點狀疹、丘疹、小囊狀出疹；或皮膚脫屑反應已經影響到百分之五十以上的身體表面區域，影響日常生活。 GeneOnline 基因線上，為亞洲最具影響力的生醫媒體，以客觀專業的科學角度，深入報導亞洲與全球的生技醫藥領域最新產業動態、研發焦點，以及獨家專訪全球重量級生醫領域人士，影響層面遍及全球生醫產業圈、學研機構、創投等，連結生技醫藥產業的交流與合作。 團隊由不同生醫專業背景組成之跨國編輯團隊，藉由多語言數位線上平台，發揮在全球生物醫學領域影響力，打破語言與文化的屏障，無時差接軌全球生物醫學趨勢。 不同的抗生素有不同副作用，常見副作用包括噁心、嘔吐、便秘、肚瀉及頭痛等。 有些人甚至會出現過敏反應，如出現紅疹、痕癢或呼吸困難等症狀。
蔡坤志與加州大學舊金山分校Valerie Weaver教授組成的跨國研究團隊合作5年，進一步開發可以有效克服「死亡檢查哨」的先進癌症基因療法，稱為「NCOR2誘餌（Decoy of NCOR2）」。 為腫瘤細胞加上標籤，也容許我們更有效地研究不同癌症療法在動物身上的效用。 過往的經驗顯示，在培養皿中有效的療法，不一定在活體動物身上有相同的效果。 德國的腫瘤學家Barbara Grüner就把接受過不同療法的癌細胞注射進實驗室老鼠身上，再察看兩天後的情況。
癌症抗藥性: 台灣國際醫療暨健康照護展延至10月展出 防疫商機成亮點
輔助性治療有化學、荷爾蒙及標靶等藥物，其中荷爾蒙治療多為口服方式，具備便利性、低副作用及高療效等特色，病患的接受度較高，常用於乳癌細胞呈現荷爾蒙接受體陽性患者的治療。 ），如血管內皮細胞、巨噬細胞、纖維母細胞等，研究發現，這些「正常」細胞與癌細胞的交互作用會影響癌細胞對藥物的反應，也會影響癌細胞轉移、惡化等性質。 抗癌藥物治療後，可能使與基質細胞具較惡性交互作用的癌細胞存留下來，且漸漸坐大顯現出抗藥性。 蔡坤志說，NCOR2誘餌以病毒載體輸送至癌細胞核後，可與NCOR2競爭並釋放原本被其抑制的細胞死亡與發炎信息傳導，換句話說，能促使信息傳導正常運作，包括胰臟癌、乳癌或腦癌等具有抗藥性的癌細胞，將可重新對於化學治療或是免疫細胞有反應，讓患者獲得有效治療。 北醫大研究團隊據此進一步開發可以有效克服「死亡檢查哨」的先進癌症基因療法，稱為「NCOR2誘餌」，經小鼠實驗發現，創新基因療法搭配現有的化療、免疫療法等治療方式，可以大幅增進療效，包括乳癌、胰臟癌的治療效果高達9成以上。 萬芳醫院臨床試驗中心主任、台北癌症中心胰臟癌團隊召集人蔡坤志指出，實體癌症，像是乳癌、胰臟癌等等，在化療、免疫療法時，有效的病人不到3成。
不過，只有癌細胞帶有特定的標靶，患者才適合進行標靶治療，醫生會抽取部分癌細胞組織進行化驗和基因檢測，以確定癌細胞是否帶有合適的「靶點」。 目前研究團隊已利用高度臨床相關性的人源化動物實驗中確認，也就是透過將新鮮人體腫瘤組織植入小鼠，以高度模擬真實腫瘤狀態的動物模式進行實驗，確認此NCOR2誘餌基因治療可以大幅提升乳癌的化學治療或抗PD1免疫療法的療效至9成以上，同時也能抑制大部分腫瘤復發的比率。 死亡檢查哨共同研究者、加州大學舊金山分校外科與生物工程與組織再生中心教授Valerie Weaver表示，此次研究團隊針對乳癌、胰臟癌最棘手的癌症做為新療法的主體，很高興能取得正向的成果，近期在腦癌治療的研究上也有相當好的進展，預計3~5年內可進入動物臨床實驗。 她相信此療法可以更廣泛的運用在其他癌種，為癌症治療寫下新的里程碑。 現時在肺癌治療上，免疫治療會放於比較後的位置，當病人適合使用口服標靶藥，對第一、二代標靶藥出現抗藥性，但驗不到有T790M基因變異，或有T790M基因變異而對第三代標靶藥出現抗藥性的人士，可考慮化療，但若驗出PD-L1多於50%，則可考慮免疫治療。
癌症抗藥性: 免疫檢查點抑制劑：讓腫瘤內的殺手 T 細胞不再失能
例如，有些肺癌細胞會表現較多的PD-L1配體，PD-L1配體會與抑制受體結合，壓制免疫反應，令身體不能通過免疫系統來消滅癌細胞。 在醫學上，通過使用腫瘤藥物測試的方式，可測試出癌細胞的治療情況，對循環腫瘤細胞也有一個認識，治療循環腫瘤細胞有不錯的功效，以便於幫助病患後期的治療，提升治療成效，這是在發現癌症到治療不可缺少的重要步驟。 三陰性乳癌患者中約10~15%具有BRCA基因突變，這類患者可使用創新藥物口服「PARP抑制劑」來治療，口服PARP抑制劑已被證實在三陰性乳癌的治療上有臨床療效，能夠明顯延長患者的無惡化存活期，且副作用低；2019年PARP抑制劑獲得健保給付。 目前三陰性乳癌的早期診斷治療，會用小紅莓與紫杉醇等常見的第一線化療藥物，對疾病控制的成效不錯，初期三陰性乳癌存活率跟其他乳癌差不多。 不過，部分三陰性乳癌較易復發，當腫瘤復發或發生頭部轉移，就需要進一步的治療計畫。
最後，還要建議民眾，在看完中研院癌症相關研究後，有任何關於個人的問題，不論是診斷或是治療，還是必須向醫院請求協助。 癌症抗藥性 「畢竟中研院沒辦法治療癌症，醫院才行。」陶秘華小心提醒。 但在腫瘤內部的巨噬細胞，即使吞下癌細胞，不僅沒辦法活化殺手 T 細胞，反而會讓 T 細胞失去功能，甚至還會反過來守衛腫瘤，就像是被癌細胞招降一樣。
癌症抗藥性: 癌症傳媒報導
至於 PD-1/PD-L1 抑制劑對何杰金氏淋巴瘤具有百分之八十七的治療有效率，對於 DNA 修復蛋白發生突變、容易產生細胞突變的各種轉移癌患者，也有高達五成的治療效果；但對於肺癌、肝癌則是效果中等，只有五分之一。 癌症抗藥性 治療轉移癌的困難在於，即使手術切除了可見腫瘤，仍可能有少數癌細胞早已轉移到身體其他部位。 根據臨床病例，肺跟肝是轉移癌常發生的區域，但每位病患情況不同，醫生難以判斷癌細胞往哪裡跑，只能用化學或是標靶治療，給予病患全身性的藥物，造成身體沉重的負擔。 醫學進步使癌症早已非不治之症，但有許多病患在接受治療後幾年癌症又會復發，原先使用的藥物失去對癌細胞的宰制力，此時癌細胞已對該藥物產生了「抗藥性」。 蔡坤志說明，多重抗藥性是癌細胞的自保機制，為了克服死亡檢查哨造成的多重抗藥性，團隊利用腺相關病毒作為載體，發展出克服癌症抗藥性的「NCOR2誘餌」基因療法，阻斷NCOR2與HDAC3蛋白結合。
透過視訊參與記者會的加州大學舊金山分校研究團隊表示，先從較為棘手的乳癌、胰臟癌著手，但在腦癌的治療研究上也得到很好的進展，相信NCOR2誘餌基因療法未來對許多不同癌症都有幫助。 陳亮祖醫生說，如發現肺癌屬EGFR基因變異，多數先使用第一代標靶藥（吉非替尼Gefitinib或厄洛替尼Erlotinib），但部分患者服用約九個月至一年左右，會出現抗藥性，當中六成是因為腫瘤基因內出現T790M基因變異。 這情况會令第一、二代標靶藥均無效，病情轉差，可能需接受化療。 而近年出現第三代標靶藥（Osimertinib），針對T790M基因變異，為化療以外提供多一項選擇。 免疫治療藥物其實是一些由蛋白質組成的抗體，比起化療和標靶藥中的化學藥物，免疫治療的副作用較少和輕微，產生抗藥性的機會亦較小，同時效力也較持久。 療效方面，研究發現，作為肺癌的二線治療，使用免疫治療的一年存活率比起化療高。
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標靶藥物運作方式與傳統化療不同，由於針對「靶點」發揮作用，對健康細胞造成的傷害較少。 話雖如此，標靶藥物仍會產生副作用，而副作用的程度因人而異，很大程度取決於採用哪種標靶藥物以及針對甚麼「靶點」 。 常用的肺癌標靶藥物分別有厄洛替尼、吉非替尼、阿法替尼和奥希替尼，它們都是EGFR受體抑制劑，用來抑制癌細胞上的EGFR因子，令癌細胞不再受刺激而繼續生長。 另外，貝伐單抗是用於非鱗狀細胞癌的單克隆抗體標靶藥物，能夠抑制癌細胞增生血管，令癌細胞失去營養而死亡 。
- 台北醫學大學與美國加州大學舊金山分校組成台美跨國研究團隊，發表有關癌症治療的研究成果。
- 岑浩璋教授致力於加快博化新科技為可應用醫療方案，研發新一代微流控科技、低成本儀器技術及精準醫學技術，並與海內外單位合作研發出新的微流控裝置，以增加檢測靈敏度和數量。
- 奧地利學者Anna Obenauf就利用這個技術來研究皮膚癌細胞，並於2021年發布成果：研究中的皮膚癌細胞，在經歷標靶治療的過程中慢慢發展出抗藥性。
- 像免疫系統的巨噬細胞（Macrophage）原本負責活化殺手 T 細胞。
- 但標靶治療只針對癌細胞獨有的快速生長訊號，繼而截斷相關訊號的傳遞。
而美國加州大學爾灣分校的研究團隊在這項新研究發現，癌細胞還能從死亡細胞獲得其他大分子，例如糖，脂肪酸和核苷酸，因此，有足夠的養份利於癌細胞繼續發育。 將藥物自細胞排出：早在1983年Kartner博士等人，就發現細胞表面的蛋白質p-glycoprotein，會與ATP結合，獲得能量，可以將化療藥物排出細胞外，使化療藥物無法留在癌細胞內將癌細胞毒殺，其研究結果發表在國際盛名Science(科學期刊)。 目前這種蛋白質至少有15種，可使化療造成抗藥性，特叫多重抗藥性蛋白。 下列是壹部分常見的癌細胞逃避被化療或是其他治療方法殺死的方法。 蔡坤志強調，基因療法的安全性很重要，團隊目前在進行安全性的測試，未來在測試之後加上藥物製程，大概需要3到5年的時間，他期待3到5年後，在兩國、兩校的合作下，能為癌症病人帶來這項創新的療法。
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現時常用的乳癌標靶治療藥物包括PARP抑制劑、CDK4/6抑制劑、曲妥珠單抗、帕妥珠單抗、拉帕替尼等等 。 一些免疫治療藥物能夠識別癌細胞的標靶分子，並與標靶分子結合，再對帶有該標靶分子的癌細胞作出攻擊；亦有一些免疫治療藥物能夠與免疫細胞結合，幫助免疫細胞殺死癌細胞 。 標靶藥物會阻止癌細胞不停分裂及產生新的癌細胞，而化療藥物只會殺死現存的癌細胞，不能阻止癌細胞繼續分裂而產生新的癌細胞。
- 他們破壞小鼠的細胞性免疫系統，尤其是 T 細胞免疫，結果約一半的小鼠長出了腫瘤。
- 單克隆抗體：單克隆抗體屬體積較大的免疫系統蛋白質，雖然無法直接進入癌細胞，但能夠透過攻擊依附於癌細胞表面的蛋白，令癌細胞無法受蛋白刺激而生長，阻止癌細胞繼續分裂 。
- 然而大部分的奈米粒子都尚在研究階段，目前已通過美國FDA批准的治療中，最引人注目的是 Johnson and Johnson 已被授權用於治療卵巢癌、乳癌和多發性骨髓瘤的 Doxil 。
- 前面提到，腫瘤抑制免疫細胞其中一招，是讓殺手 T 細胞失去活性。
更糟的是，—旦超越這個臨界點（詳細運作機制也知道），免疫細胞本身的運作也會受到抑制，這樣更加速身體衰弱的速度。 可惜的是，根據日本國立研究中心中央醫院的報告，改換抗癌藥的次數越多，壽命會縮得越短。 這家醫院的特徵便是有很多病人在抗癌藥治療無效時，便改換抗癌藥，甚至有病人改換高達八種。 當在臨床第一次試用抗癌藥無效時，相當多醫生不會說「抗癌藥之路到此結束」，而會說「下次我們換一種新藥試試」，我稱之為「換藥治療」。 癌症抗藥性 正常細胞的分裂速度常比癌細胞快，因此當正常細胞進行分裂時，最容易受到抗癌藥的破壞，而分裂愈旺盛的正常細胞的死滅率也愈高。 在癌症之中，可以藉由抗癌藥物治療的成人癌症，只有急性白血病、淋巴癌、睪丸癌、子宮絨毛癌四種，僅佔所有癌症的一成左右。
癌症抗藥性: 腫瘤藥敏測試的目標：
標靶治療是一種自90年代末才開始使用，用以打擊癌症的新技術。 但標靶治療只針對癌細胞獨有的快速生長訊號，繼而截斷相關訊號的傳遞。 免疫治療的目標是令人體的免疫系統能重新識別癌細胞，並更有效率地攻擊它們。 它的工作原理分兩種，一是刺激人自身的免疫系統，令它更加努力地攻擊癌細胞；二是提供免疫系統所需的物質，如系統蛋白質。 而台灣胸腔重症醫學會將這些指標整理成6項，每一項都是1分，給患者、醫師來判斷，如果是5~6分，6成都可以使用超過60個月，張基晟說，他手上也有患者吃了17年的藥，也沒太多副作用，現在人也活得好好的、過著日常生活，所以這些人的存活機率很大。 坊間所謂的「看風水」，常常給予人一種玄學的感覺，充滿了各種傳說與禁忌，彷彿只要不小心做錯了什麼，就會導致厄運臨頭。
現在，有藥廠研發出新式免疫治療技術，對早期非小細胞肺癌病人來說絕對是佳音。 然而，新藥物一般價格相當高昂，一般癌症病人未必能負擔得起，癌症資訊網慈善基金希望政府可以盡快把藥物納入藥物名冊和關愛基金的資助項目範圍，用於早期非小細胞肺癌病人身上，讓更多肺癌病人可以此作為第一線治療方法，減低復發風險。 但超過 7 成的實體固態腫瘤，在尚未接受治療前就已具抗藥性，使化學療法和免疫療法的效力都顯不足。
癌症抗藥性: 聯合國永續發展國際交換工作坊系列II SDGs-4 優質教育
他們抑制了癌細胞消耗其他死細胞的能力，然後研究藥物的有效性。 原理是從病人血液中分離出 T 細胞，再用基因工程將其改造，讓 T 細胞上面出現設計好的嵌合抗原受體（Chimeric antigen receptor , 簡稱 CAR），負責辨識癌細胞「表面抗原」的抗體，以及用來活化 T 細胞的訊息傳遞分子，皆能讓 T 細胞更有能力攻擊腫瘤。 另一種免疫療法，並非由病患自己生產殺手 T 細胞，而是將身體原有的分離出來、大量增加後，再注射回病患體內去攻擊腫瘤，稱為「免疫細胞治療」。 陶秘華指出，PD-1/PD-L1 抑制劑治療效果的關鍵，包括腫瘤內殺手 T 細胞的數量不足、腫瘤細胞的突變點位太少、或腫瘤細胞不表現 PD-L1 配子等。 目前尚無法確認為什麼有些腫瘤殺手 T 細胞數量多、有些比較少。
癌症抗藥性: 產生抗藥性 可試免疫治療
換句話說，當房子的裡外，都以順應天地、日月能量的風水來設計，不只為使用者創造出最佳配置，更能省錢、省力、省時，避免不必要、不實用的⼀切浪費。 由於在紫禁城旅遊的頓悟，讓江老師感受十分強烈，開始日以繼夜地研究古時的風水經文。 所以江老師的風水觀，都埋藏著綠能、環保、綠建築、永續、傳承等觀念。 風水能量的流動，來自於設計出長遠的時間軸線與建築空間互相交錯影響，因而能夠源源不絕。 2020年以來，全球飽受疫情威脅，接連而來的資源匱乏、戰爭、原物料價格上漲等等，不斷的測試我們的耐受力。 2023年，全新的挑戰即將展開，風水可以幫助我們找到自我的定位，度過各種精神上、感情上、事業上和健康上的危機和難關。
癌症抗藥性: 腫瘤藥敏測試後便於採取合適的治療
左側顯示著正常的復制基因過程而右側的是部分染色體的擴增現象。 癌症惡化到最後一個階段，正在拔河的癌細胞軍團（叛亂份子）和免疫細胞（正規軍）原本互相抗衡、勢均力敵的形勢會瞬間逆轉，變成癌細胞佔上風。 癌症抗藥性 癌症抗藥性 由於新生小血管網的能力到底有限，因而使抗癌藥難以到達癌細胞。
現代人壽命持續延長，根據內政部統計，國民平均壽命目前已達創新高的 80.4 歲（男性 77.3 歲，女性 83.7 歲），意味著人體細胞有更長時間接觸前述致癌因素，癌細胞出現機率更勝以往。 這個時期又稱為「惡化期」，過程中可以看出體重驟降，身體狀況突然變得越來越衰弱。 正常細胞與癌細胞都是依靠周圍的小血管網來運輸營養與氧氣。 然而，癌細胞卻不能利用周圍正常組織、內臟器官的小血管，而只能依靠自己分泌的特殊物質、增加新小血管配合其增殖。 不幸的是，很多內臟器官的正常分裂速度遠高於癌細胞的分裂速度，例如骨髓細胞的分裂就十分旺盛，消化管的黏膜細胞分裂也很快，約一周替換一次。 戰癌 200 及 戰癌 300 顧及到癌症復發和確診其他癌症的風險，HK$100 萬保障額會於首次啟動後每 3 年重設更新，直至賠償達到終生保障額為止（每 HK$100 萬足以應付 3 年癌症治療的費用）。
癌症發展到晚期，可能會轉移到身體任何部位，即使當下看似痊癒，復發的案例不在少數。 藉由接種奈米癌症疫苗，有機會降低復發與轉移機率，甚至將癌細胞徹底殲滅。 前面提到，腫瘤抑制免疫細胞其中一招，是讓殺手 T 細胞失去活性。 說得更清楚一點，癌細胞或被癌細胞馴化的吞噬細胞，用特化的配子 蛋白與殺手 T 細胞表面的「免疫檢查點蛋白」結合，使其失能。
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其中一種原因是腫瘤有機會有進一步的基因突變，令到正在使用的標靶藥物失效。 針對ALK基因突變的標靶藥物，現時有第一代，第二代甚至第三代ALK抑制劑可以使用，從而一直控制病情。 不過，這個技術以往有一個不完美的地方，就是確認細胞標籤的時候，過去要先將細胞破壞來進行基因排序，因此無法把這些細胞留下來繼續觀察未來的變化，或留作其他實驗之用。 這也代表着，過往癌細胞一旦被拿來分析，我們就無法繼續監察它們以後的改變，不能記錄抗藥性是如何出現的。
如果這個藥物已經在台灣上市可使用，大部分很難申請恩慈療法；有些癌症的研究發展很緩慢（如胰臟癌），短時間很難有新的突破，自然沒有新的藥物可以提供。 晚期癌症治療到後面，常會發生抗藥性或腫瘤復發，為了救命，醫師會給病人兩個建議，一個是加入臨床試驗，另一個就是恩慈療法。 DNA修補系統過度活躍：腫瘤細胞因DNA修補系統發生突變，使修補系統過度活躍，腫瘤細胞之凋亡程序受到抑制，化療或標靶藥物便無法毒殺癌細胞，進而產生抗藥性。
癌症抗藥性: 免疫治療藥物費用有幾貴？關愛基金有資助？
當時他們把黑色的墨水注射進水螅這種淡水無脊椎動物的身體之中，靠着觀察這個黑點，就可以知道細胞其後的變化。
